- 高反應性B細胞指令T細胞將其清除以遏制自身炎癥與淋巴瘤發(fā)生
- 線粒體ATP合成的急性抑制:凋亡的剎車與NLRP3的油門
- 多增強子樞紐對Ets1劑量的定量調控可促進Th1細胞分化,并抵御過敏性炎癥
- 內陷突觸膜處的順式B7:CD28相互作用可提供CD28共刺激信號,并促進CD8⁺T細胞功能及抗腫瘤免疫
- 腸道上皮中的內質網應激可啟動嘌呤代謝物合成,并促進腸道內Th17細胞分化
- 血小板中干擾素基因刺激蛋白(STING)激活后,通過增強血小板活化及顆粒分泌,加重膿毒癥相關性血栓形成
- pMHC多聚體的實驗揭示:輝瑞/BioNTech疫苗能引發(fā)強烈的T細胞應答,而在SARS-CoV-2感染后外周CD8 T細胞應答減弱
- 在慢性病毒感染中,警報素IL-33通過ST2信號促進Tcf-1+CD8+T細胞的擴增并維持其干性以控制病毒感染
- 抑制芳香烴受體可預防腸道上皮內淋巴細胞的氧化應激與鐵死亡
- 氧化磷酸化選擇性地調控組織巨噬細胞穩(wěn)態(tài)
- 生發(fā)中心內BCR信號傳導可延長B細胞的存活并為其選擇過程做準備
- 氧化磷酸化選擇性調控組織巨噬細胞穩(wěn)態(tài)
- β-葡萄糖腦苷脂直接激活小膠質細胞誘導神經元吞噬,進而加劇戈謝病
- T細胞來源的IL-22驅動癌細胞表達CD155以抑制NK細胞功能并促進轉移
- IL-33激活的可產生CGRP的記憶型Th2細胞與體感神經元協(xié)同誘導結膜瘙癢
- 神經信號調節(jié)蛋白α通過限制小膠質細胞與視網膜中CD47的相互作用來驅動小膠質細胞的吞噬作用
- 類風濕性關節(jié)炎
- 中性粒細胞“扯動”巨核細胞可驅動血小板產生并加劇心血管疾病
- 通過尿石素A誘導的線粒體自噬擴增具有卓越抗腫瘤免疫力的T記憶干細胞
- IL-4極化巨噬細胞的表觀遺傳狀態(tài)使炎性基質擴增,并延長對TLR配體的協(xié)同反應時間
- 腦駐留巨噬細胞和募集的巨噬細胞在神經炎癥發(fā)生和消退過程中的可塑性和命運差異
- 《Nature》:阿司匹林解除TXA2對T細胞的抑制從而抑制腫瘤轉移
- 《Nature communications》:CD301b+ DCs分泌IL-2決定Th2分化
- 來自原發(fā)性體液反應的抗體調節(jié)繼發(fā)性反應期間幼稚B細胞的募集
- 疾病相關的小膠質細胞與炎性巨噬細胞在衰老和神經退行性變中的雙重個體發(fā)育









